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跪求有关急救医疗操作规范的相关法规!

发布时间:2019-10-05 16:27 来源:未知 编辑:admin

  大约一个月前,两个中学生打架,一个人用刀子将另一个的腹部捅伤,伤及肾脏。受伤者被及时送往医院。到医院时约晚上8点50分,伤者还很清醒,按说,像这样的病人应当马上开腹探查,可由...

  大约一个月前,两个中学生打架,一个人用刀子将另一个的腹部捅伤,伤及肾脏。受伤者被及时送往医院。到医院时约晚上8点50分,伤者还很清醒,按说,像这样的病人应当马上开腹探查,可由于医生的不负责,让病人先做B超等各项检查,延误了抢救时机,另外夜间值班的医生只有一人,又现打电话叫来了助手,伤者进手术室时已经接近夜里11点了,终因失血过多,死在了手术台上。

  现在死者家人想起诉医院,想了解一下有关医院、医生急救操作规程方面的法规,国务院的、卫生部的都行。我要了解出现这种病人的时候,医院和医生究竟应当怎么办。谁知道?请告认我。

  我的意思是:我要找这方面(对医院和医生有约束力的、全国通用的、急诊急救方面的)的技术操作规范或者法规规定,从而对照一下,医院和医生在这件事上究竟有哪些地方是错的。再次对各位的帮助表示感谢!展开我来答

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  指突然发生的生心脏有效排血量为零的状态,多见于心脏病,也见于其他系统疾病如窒息性哮喘、急性脑血管病、中毒、电解质紊乱、正重创伤等患者。

  1.室颤持续则连续三次电击:能量递增为200、200~300、360J,其间电极板不离开皮肤。若电击后 心电图出现有组织电活动或呈直线 .开放气道或气管插管。

  7.可酌情应用胺碘酮150~300mg、利多卡因1.0~1.5mg/kg、硫酸镁1~2g。电击、给药、按压循环进行。

  每次给药后静脉注射0.9%盐水20m1,抬高注射肢体20°~30°数秒钟,以加快药物到达中心循环,并不间断胸外心脏按压。肾上腺素、阿托品等药物可以气管内给药,剂量加倍,用10ml生理盐水稀释后注人气管,然后立即用力挤压气囊3至5次。

  5.硫酸吗啡3~5mg肌肉注射或加人到25%GS20m1缓慢静脉注射或地西泮5~10mg静脉注射。注意吗啡的毒副作用。出现心律失常、心力衰竭、心源性休克时给予相应救治。

  心力衰竭是由于原发的心机舒缩功能障碍,心脏超负荷或心脏舒张受限,从而在有足够静脉回流和血管舒缩功能正常的情况下,心排血量不能满足机体代谢需要的临床综合征,表现为静脉系统淤血,动脉系统和组织灌流不足。左心功能受损而致肺静脉淤血,进而引起肺水肿,有时数分钟即达高峰。常见于大面积心肌梗死或心脏慢性病变的急性加重。

  2.临床表现:突然发生呼吸窘迫,咳嗽、喘息,咯白色或粉红色泡沫痰,甚至不断涌出。病人被迫坐起,颜面发绀。两肺内早期可闻及哮鸣音,硝晚出现湿性罗音。可有第三或第四心音。心率加快,呈奔马律。可有心房颤动或室性早搏等心律失常。初期血压可升高,可扪及交替脉。

  1.纯氧面罩吸人,使动脉血氧饱和度达到95%以上。对意识模糊或呼吸无力者可气管插管,甚至给以机械辅助呼吸(CPAP)或经鼻BiPAP(双水平气道正压通气)。

  3.含服0.5mg,每3~5分钟1次,然后静脉点滴,从10μg/min开始,10分~15分钟增加5μg~15μg/min,直至250pg/min。使收缩压维持在90~100mmHg。对顽固性高血压或对无反应者可静脉点滴硝普钠从2.5μg(min.kg)开始。

  4.静脉注射呋塞咪40mg,若患者正在服用此药可先给80mg,30分钟后无效可加倍。

  5.静脉注射硫酸吗啡2mg,注意此药可抑制呼吸,在老年人或COPD,患者中慎用。

  指高血压病人由于情绪波动、过度疲劳等因素,脑循环自身调节失调,外周小动脉暂时性强烈痉挛,血压急剧增高,导致心、脑、肾等靶器官进行性损害等一系列表现。

  2.临床症状多样化,患者有突然出现剧烈头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、烦躁不安、视力模糊、皮肤潮红、发热等症状甚至昏迷、抽搐,也有出现心悸、呼吸困难、急性左心衰、肺水肿、半身麻木、偏瘫、失语等症状。

  在院前急救时以稳定病情,及时转送医院为基本目标。高血压急症院前只处理症状(如高血压脑病症状),不处理原发病。

  3.控制血压:院前的条件有限,时间短暂,对不伴有其他合并症、疾病的可使用缓和的降压药品。但血压降低不宜过快,使血压逐渐降低至160/90mmHg上下。可选择硝苯吡啶片舌下含服,或硝普钠静脉滴注。

  4.降低颅内压:伴脑水肿者,可用20%甘露醇静脉滴注,或呋塞米、地塞米松静注,以上药物可配合使用。

  (2)维拉帕米5mg静脉缓慢推注(5分钟),或西地兰0.2~0.4mg加人25%或50%GS20ml内静脉缓慢推注,或ATP10~20mg1~2秒内快速静脉注射。

  立即同步电复律,能量为10J。若为无脉室速可非同步200J电击复律。此条适用于其他觉QRS波心动过速。

  胺碘酮 150mg,10分钟以上静脉注射,然后以1 mg/分维持静脉点滴6小时,再以0.5mg/分维持静脉点滴。若无效,必要时再以150mg/分静脉注射1次,1日内最大剂量不超过2支。有器质性心脏病或心功能不全者不宜用利多卡因、普罗帕酮、维米帕尔、地尔硫葺。

  (2)查找并纠正病因或诱因,如电解质紊乱(低钾/低镁)、心肌缺血,洋地黄中毒或致心律失常抗心律失常药。

  (l)减慢心室率 西地兰0.2~0.4mg稀释后缓慢静脉注射,如西地兰无效可用地尔硫葺5~10mg,缓慢静脉注射,而后5~10mg/h静脉滴注。在大多数心房扑动,西地兰无效,需用地尔硫聋。

  ①药物 心脏正常的孤立性房颤或高血压病人合并房颤,可选用静脉普罗帕硐2mg/kg,7~10分钟静脉推注,也可一次顿服普罗帕酮450~600mg。心肌梗死、心力衰竭病人应选用胺碘酮。

  ②血流动力学不稳定时,同步直流电复律。房颤100~200J,心房扑动25~50J。

  ①不用作用于房室结的药物,如西地兰、维拉帕米、β受体阻断剂等,因可能恶化为心室颤动。

  ②心室率>200次/分,血流动力学不稳定,立即同步直流电复律,能量同上。

  ③心室率>200次/分,血流动力学稳定,可选用静脉普鲁卡因酰胺或普罗帕酮。

  (2)导致晕厥的病窦综含征,尤其是慢-快综含征,先临时起搏,择期行永久埋藏式起搏器植入。

  ②II和 II型或完全性房室传导阻滞,应立即行临时起搏。有明确病因或诱因可纠正的完全性房室传导阻滞,如下壁心肌梗死,急性心肌炎、洋地黄中毒或抗心律失常药(B受体阻滞剂、维拉帕米、地尔硫聋等,尤其是它们含用时)所致者,应纠正病因或诱因。这种病人大多不需要埋藏式起搏器,而无病因与诱因。

  上述治疗中起搏治疗安全可靠应尽快实施临时起搏,如无条件起搏或在未实现满意起搏前可试用阿托品或异丙基肾上腺素。

  支气管哮喘是由致敏因素或非致敏因素作用于机体,引起可逆性支气管平滑肌痉挛、粘膜水肿、粘液分泌增多等病理变化,临床表现为发作性呼气性呼吸困难,双肺哮鸣音的呼吸系统急症。持续24h仍不缓解的哮喘称为哮喘持续状态。

  2.查体 呼吸急促,频率>30次/min,辅助呼吸肌参与呼吸运动,唇发绀,双肺呼气时间延长,满布呼气性哮鸣音或哮鸣音消失(沉默肺)。

  2.氨茶碱0.25~0.5g加人到5%或10%葡萄糖液体250ml中静脉点滴或喘定0.25g加人25%或50%葡萄糖液体20ml缓慢静脉注射。

  3. 0.1%肾上腺素0.3~0.5m1皮下注射,必要时可间隔10~15分钟后重复应用1~2次。

  (三)糖皮质激素:地塞米松10~20mg或甲基强的松龙40~80mg静脉注射。

  (四)注意诱发及加重该病因素的处理:及时脱离致敏环境,及时发现气胸等伴发情况。

  (五)辅助呼吸 经上述治疗仍无改善者,心率>140次/min或有血压下降时,应及时行气管插管,应用呼吸机。

  皮下注射肾上腺素对危重型支气管哮喘,年龄小于40岁,无心脏病史的患者有时很有效。但冠心病、心源性哮喘、高血压、甲状腺机能亢进者禁用。

  卒中是由脑局部血供异常而引起的神经功能损伤,并可导致脑损伤。卒中可分为缺血性卒中和出血性卒中两大类,约有85%为缺血性卒中。缺血性卒中多由脑血管闭塞引起,通常包括短暂性脑缺血发作(TIA)、栓塞和血栓形成。出血性卒中多由脑动脉破裂引起,伴有血管痉挛。包括脑出血和蛛网膜下隙出血。

  1.病史:多有高血压、心脏瓣膜病史或长期脑动脉硬化症状或短暂性脑缺血发作。部分患者以往有头痛发作史。中老年人 较多见。部分患者有头痛、头晕、肢体麻木、无力、呕吐等前驱症状。脑出血、蛛网膜下隙出血多数在活动状态时(如 激动、用力)起病。脑梗死常于睡眠中或安静休息时发病,发病后几天常有症状加重过程。

  (1)病情轻重不一,轻者仅有头痛、呕吐,重者全脑症状显著。这些取决于出血和缺血的原发部位,出血量,血肿的扩延方向,缺血波及范围,以及脑水肿、脑压升高等病理改变的情况。

  (3)部分患者表现为眩晕、眼球震颤、复视、吞咽困难、构音障碍、声嘶、呃逆、同向偏盲、皮质性失明、眼肌麻痹、肢体共济失调、感觉障碍等。

  在院前难以区分脑卒中的具体类型,故应稳定病情,适当对症处理并及时转送医院。卒中处理的要点可记忆为7个“D”:即发现(detection)、派遣(dispatch)、转运(delivery)、进人急诊(door)、资料(data)、决策(decision)和药物(drug)。每一个环节的处理都应熟练而有效。

  3.控制血压:脑卒中时可能出现反应性高血压,由于院前的条件有限,时间短暂,不宜使用降压药品。血压过高或过低时,可适当选用缓和的升压药或降压药,使血压逐渐降低至160/ 90mmHg上下。

  4.降低颅内压:急性期伴脑水肿者可用20%甘露醇静脉滴注,或呋塞米(速尿)、地塞米松静注,以上药物可配合使用。

  1.及时转送医院十分重要。急救医疗服务系统(EMSS)应优先处理和转运有症状和体征的急性缺血性卒中患者,以便在发病后1小时内行溶栓治疗。

  3.脑血管意外的病因鉴别往往需要CT确定,院前不宜贸然使用止血药或扩血管药。

  糖尿病酮症酸中毒是由于体内胰岛素缺乏,胰岛素反调节激素增加等引起的糖和脂肪代谢紊乱。而以高血糖、高血酮症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。

  2.有诱因存在,如急性感染,药物中断或治疗不足,精神刺激,应激,饮食失调,并发其他疾病,妊娠及分娩等。

  3.起病急骤,以糖尿病症状急剧加重为早期表现,如烦渴、多尿(或少尿)、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛,甚至嗜睡、昏迷等。

  3.以脱水和周围循环衰竭、酸中毒为明显特征:①严重脱水征:皮肤干燥、弹性减弱、眼球凹陷,口干唇红(为樱桃红),呼吸加深加快,部分患者呼气中有烂苹果味等;②周围循环衰竭:四肢厥冷、脉搏细弱、血压下降、少尿、无尿甚至休克;③精神神志障碍:神志不清、意识模糊、嗜睡、昏迷。

  2.补液:视脱水和心功能情况决定补液速度和补液量。如无心、肾功能不全者应按先快后慢原则补给,开始第一、二小时补1000~2000ml,其余则根据患者的血压、心率、尿量、末梢循环状态决定补液量及速度。先静脉滴注生理盐水。有条件应该加人胰岛素,剂量为每小时4~6U。一般酸中毒不严重者不必补碱。通常在院前不必补钾,如在治疗前有下列指征者:①K+<3.5mmol/L;②每小时尿量>50ml;③EKG指示有低钾,则于开始补液同时补钾。能口服者10%KCL10~20m1,口服,否则可将10%KCL10ml加入500ml液体中静滴。

  3.通畅气道,维持有效通气,必要时采用鼻面罩或气管插管,使用呼吸复苏气囊或便携式呼吸机进行呼吸支持。

  4.酌情选用苯海拉明、异丙嗪、葡萄糖酸钙、糖皮质激素等药物,肌注或静脉注射抗过敏。

  5.对过敏性休克者即刻度下注射肾上腺素0.5~1mg,同时选用上述治疗。

  3.可有精神紧张、头晕、乏力、心悸、抽搐、紫绀、心律失常、意识障碍甚至心跳呼吸骤停。

  1.心跳呼吸骤停者应建立有效通气与给氧。心跳恢复或在有效心脏按压同时转送医院。

  1.清除口腔、呼吸道异物,通畅气道,维持有效通气。必要时采用鼻面罩或气管插管,使用呼吸复苏气襄或便携式呼吸机进行呼吸支持。

  5.建立静脉通道,维持有效循环。淡水淹溺者选用0.9~3%氯化钠液静滴,海水淹溺者选用5%葡萄糖液静滴。

  3.给予体表物理降温。高热者同时药物降温,选用氯丙嗪25~50mg加人0.9%氯化钠液静脉滴注。

  2.心跳呼吸骤停者应建立有效通气道并给氧,在有效心脏按压条件下转送医院。

  指各种动植物毒素、化学药品、有毒气体等毒物侵入人体,导致机体组织受损、脏器功能障碍的病理过程。

  3.通畅气道,维持有效通气,必要时采用鼻面罩或气管插管,使用呼吸复苏气囊或便携式呼吸机进行呼吸支持。

  4.建立静脉通道,滴注5%~10%葡萄糖注射液,同时静脉使用速尿促进毒物排泄。有机磷中毒者根据中毒程度静注适量阿托品和氯磷定等特殊解毒药。

  我国已发现的毒蛇有40余种,其中常见的约10种。根据所分泌毒液的性质,大致将毒蛇分为3类:神经毒为主的,如金环蛇,银环蛇;血液毒为主的,如竹叶青,五步蛇;混合毒的,如蝮蛇,眼镜蛇等。

  2.神经毒吸收速度快,危险性大,症状轻,易被忽略,但后果严重,可引起呼吸肌麻痹和肌肉瘫痪。

  3.血液毒产生症状早且重,具有强烈的溶组织、溶血和抗凝作用,可引起血压下降和休克。

  4.混含毒除具有上述两种毒素的中毒特征外,还产生毒素的协同作用。但造成死亡的主要为神经毒。

  2.防止毒素扩散 ①绑扎伤肢近心端,以阻断静脉血和淋巴回流,应隔10~20分钟放松1次,以免组织坏死;②伤肢制动,放低。

  3.中草药治疗 具有解毒,消炎,止血,强心,利尿,抗溶血等作用,有外用和内服两种药物。常用药物有蛇药片等。

  2.咬伤的局部有齿痕,广泛组织水肿,皮下出血,血肿,同时可伴有肌肉或软组织的撕裂伤。

  5.出现过敏休克时,可给予1:1000肾上腺素0.5~1.0m1肌肉注射,酌情给予其它抗休克药。

  由机械、化学、热力、电流、核等两种以上因素致伤称为复合伤;由机械致伤因素造成的大于两个部位的损伤,其中一个部位达到严重程度损伤,称为多发伤。如果各部位均不严重时称为多处伤。无论战时还是和平时,创伤都有很高的发生率。如果院前时间不太长,现场急救以基本生命支持为主;城市院前高级生命支持不一定比基本生命支持的最终救治效果好。

  创伤病人死亡呈现三个峰值分布,第一死亡高峰在1h内,此即刻死亡的数量占创伤死亡的50%,多为严重的颅脑损伤、高位脊髓损伤,心脏、主动脉或其它大血管的破裂及呼吸道阻塞等。这类病人基本都死于现场,称为现场死亡,只有极少数病人可能被救活,这是院前急救的难点。第二死亡高峰出现在伤后2~4h内,称为早期死亡,其死亡数占创伤死亡的30%,死亡原因多为脑、胸或腹内血管或实质性脏器破裂、严重多发伤、严重骨折等引起的大量失血。这类病人是院前急救的重点。危重多发伤后第一个小时称为“黄金1小时”这一小时的头10分钟又是决定性的时间,此被称为“白金10分钟”,比黄金更贵重,这段时间内如果出血被控制,不发生窒息,即可避免很多创伤病人死亡。“白金10分钟”期间是以减少或避免心脏停跳发生为处置目标,为后续的抢救赢得时间。为了达到改进创伤救治的效果,院前急救的反应时间要向“白金10分钟”努力。

  1.迅速脱离致伤因子,判断伤员有无威胁生命的征象。如心跳呼吸骤停,立即施行心肺复苏术。对休克者予以抗休克治疗。

  3.伤口的处理:用无菌纱布或敷料包扎伤口,对开放性气胸或胸壁塌陷致反常呼吸者需用大块棉垫填塞创口,并予以固定。

  4.疑有颈椎损伤者应予以颈托固定,胸腰椎损伤者应用平板或铲式担架搬运,避免脊柱的任何扭曲。

  你还是找律师咨询一下吧,一般认定医疗事故成功的可能性比较小,因为医院一般都跟这些部门有关系后门的。

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